为何疤痕会 “疯狂生长”？瘢痕疙瘩增生之谜

　　生活里常见的疤痕，大多会随着时间慢慢变软、淡化，可有一种疤痕却格外“顽固”——它不仅不会消退，还会高出原本伤口的范围，一点点向外扩散、凸起，摸起来硬邦邦的，有时还会又痒又痛，这就是瘢痕疙瘩。如果说普通疤痕是皮肤修复的“小失误”，那瘢痕疙瘩就是修复过程的“过度失控”——身体的自愈机制一旦启动，就像踩了油门却找不到刹车，成纤维细胞疯狂增殖，胶原蛋白不断堆积，形成了高出伤口范围的疙瘩状组织。很多人被瘢痕疙瘩困扰多年，不仅影响外观，还会因为持续的不适影响生活。要解开它异常增生的谜团，就得从皮肤修复的“失控点”入手，看看究竟是哪些环节出了问题。

　　首先要分清瘢痕疙瘩和普通增生性疤痕的区别，很多人会把它们混为一谈，其实两者差别很大。普通增生性疤痕只会局限在伤口范围内，比如手术缝合后的疤痕，虽然会凸起、发红，但不会高出缝合线的范围，而且过几年会慢慢变软、变平;可瘢痕疙瘩不一样，它会突破伤口的边界，像藤蔓一样向周围正常皮肤蔓延。比如打耳洞后，耳垂上的小伤口可能会慢慢长出一个硬疙瘩，甚至蔓延到耳屏;或者蚊虫叮咬后抓挠留下的小伤口，长成了硬币大小的凸起组织。这种“侵袭性”的生长，是瘢痕疙瘩较独特的特征，也是它“异常增生”的核心表现。

　　那么，为什么瘢痕疙瘩会出现这种过度增生呢?关键问题出在成纤维细胞身上。成纤维细胞是皮肤修复的“主力军”，负责合成胶原蛋白来填补伤口。正常修复时，伤口愈合后，成纤维细胞的活性会逐渐降低，增殖速度变慢，多余的胶原蛋白会被分解，修复过程慢慢趋于平衡;可在瘢痕疙瘩的形成过程中，成纤维细胞就像“失控的机器”，始终保持着较高的活性，不断增殖、不断合成胶原蛋白，而且合成的量高出伤口修复所需。研究发现，瘢痕疙瘩里的成纤维细胞数量，比正常皮肤多好几倍，它们合成胶原蛋白的能力也更强，这些胶原蛋白不会有序排列，而是杂乱地堆积在一起，形成了致密、坚硬的疙瘩组织。更奇怪的是，这些成纤维细胞的“寿命”还特别长，正常情况下多余的成纤维细胞会逐渐凋亡，可瘢痕疙瘩里的成纤维细胞凋亡速度很慢，大量细胞长期“活跃”，不断产生胶原蛋白，导致疙瘩越来越大。

　　除了成纤维细胞的异常，炎症反应的持续刺激也起到了推波助澜的作用。普通伤口的炎症期只会持续几天，炎症消退后就进入增殖期;可瘢痕疙瘩患者的伤口，炎症反应会持续很久，甚至在伤口表面愈合后，深层组织的炎症还在继续。长期的炎症会释放大量“刺激信号”，这些信号会不断激活成纤维细胞，让它们保持活跃状态，同时还会吸引更多的炎症细胞聚集，进一步加剧炎症，形成“炎症刺激—成纤维细胞增殖—炎症更严重”的恶性循环。比如有些人的瘢痕疙瘩会反复发红、发痒，其实就是深层炎症还在持续的表现，而这种持续的炎症，又会让疙瘩不断增生。

　　遗传因素也和瘢痕疙瘩的异常增生密切相关。临床观察发现，瘢痕疙瘩有明显的家族聚集性，如果家里有人长过瘢痕疙瘩，其他家庭成员出现的概率会高很多。比如有的家庭里，父母、子女都有不同部位的瘢痕疙瘩，甚至在同一个部位，比如胸部、肩部出现类似的疙瘩。这说明有些人天生就携带容易形成瘢痕疙瘩的“基因密码”，这些基因可能会让他们的成纤维细胞更容易失控，或者炎症反应更容易持续，导致他们在受到轻微皮肤损伤后，就比别人更容易长出瘢痕疙瘩。

　　皮肤的损伤类型和部位也会影响瘢痕疙瘩的形成。一般来说，穿刺伤(比如打耳洞)、烧伤、感染性伤口，比普通的擦伤更容易诱发瘢痕疙瘩，因为这些损伤会引发更强烈的炎症反应，刺激成纤维细胞过度增殖。而胸部、肩部、背部、耳部这些部位，皮肤张力较大，日常活动中会反复牵拉伤口，这种牵拉也会激活成纤维细胞的增殖信号，让胶原蛋白合成增多，从而增加瘢痕疙瘩的形成概率。比如很多人的瘢痕疙瘩长在胸前，就是因为胸部皮肤张力大，伤口愈合时受到的牵拉刺激多，成纤维细胞更容易过度工作。

　　瘢痕疙瘩的异常增生，不仅影响外观，还会带来实实在在的不适。由于疙瘩组织里的神经末梢分布杂乱，很多人会感到明显的瘙痒，尤其在天气变化、出汗或情绪波动时，痒感会更强烈，忍不住想抓挠，可越抓越容易刺激炎症，让疙瘩长得更大;有些较大的瘢痕疙瘩还会压迫周围的神经，导致轻微的疼痛感，甚至影响关节活动——比如长在肘部的瘢痕疙瘩，可能会限制手臂的屈伸。

　　总之，瘢痕疙瘩的异常增生，是成纤维细胞失控、炎症反应持续、遗传因素影响，再加上损伤类型和部位共同作用的结果。它不是普通的疤痕，而是皮肤修复机制“过度工作”的产物。虽然目前我们还没办法阻止它的形成，但了解它的增生之谜，能帮助我们更好地预防——比如有家族史的人尽量避免不必要的皮肤穿刺，受伤后及时护理预防感染，减少瘢痕疙瘩的发生风险。